Analysis of the population structure of Sclerotinia sclerotiorum causing white mold on common bean Brazil

Abstract

White mold caused by the fungus Sclerotinia sclerotiorum is a highly destructive disease to common beans in Brazil. The pathogen is widely dispersed in the production areas, which leads to extensive damage to common bean yields. White mold control is done by intensive use of fungicides, because resistant cultivars are not available in Brazil. To assist the development of resistant cultivars and extend the durability of any resistant materials proper understanding of the genetic structure of the pathogen population is required. Nevertheless, relatively little is known about the genetic structure of S. sclerotiorum affecting common bean in Brazil. Microsatellite (SSR) markers and mycelial compatibility groups (MCGs) were used to assess the genetic structure of the population of S. sclerotiorum. A total of 300 isolates were collected from the main producing areas of common bean in Brazil. The population is subdivided into MCGs, within which random mating takes place. However, when analyzed as a whole (all MCGs), the population has a clonal genetic structure. The aggressiveness of 20 S. sclerotiorum isolates from distinct SSR haplotypes and variable morphology was assessed using two inoculation methods and two common bean cultivars. The aggressiveness of the isolates was similar, except for a higher response of Ss-217 when inoculated on plants of the genotype A195. Aggressiveness was not correlated with MCGs, SSR haplotypes, mycelial pigmentation, growth rate or sclerotia production. A total of 282 isolates of S. sclerotiorum were screened for sensitivity to thiophanate- methyl (TM), fluazinam and procymidone, fungicides usually used for white mold control of common bean in Brazil. No isolate was resistant to fluazinam or procymidone. One isolate was resistant to TM. The resistant isolate had a L240F mutation in the β-tubulin gene, which had never been reported. The fitness of TM- resistant isolate was comparable to sensitive isolates. Therefore, resistance management practices should be implemented to delay the spread of TM-resistant genotypes.

O mofo-branco causado pelo fungo Sclerotinia sclerotiorum é uma das doenças mais destrutivas à cultura do feijoeiro comum no Brasil. O patógeno está amplamente disperso pelas áreas de produção e causa vultosas perdas de produção. O controle do mofo-branco é feito pelo uso intensivo de fungicidas, porque cultivares resistentes não estão disponíveis no Brasil. Para auxiliar o desenvolvimento de cultivares resistentes e prolongar a durabilidade deles é necessário conhecer a estrutura genética da população do patógeno, o que até o momento é deficiente no Brasil. Marcadores microsatellites (SSR) e grupos de compatibilidade micelial (MCGs) foram utilizados para avaliar a estrutura genética da população de S. sclerotiorum. Analisaram-se 300 isolados coletados nas principais regiões produtoras de feijão no Brasil. A população é subdividida pelos MCGs, dentro dos quais isolados podem acasalar aleatoriamente. Entretanto, quando analisada como um todo a população tem uma estrutura genética clonal. A agressividade de 20 isolados de S. sclerotiorum de distintos haplótipos SSR e de variável morfologia foi avaliada usando dois métodos de inoculação e dois cultivares de feijão. A agressividade dos isolados foi similar, exceto pela elevada agressividade do isolado Ss-217 quando inoculado em plantas do genótipo A195. Agressividade não foi correlacionada com MCGs, haplótipos SSR, pigmentação micelial, taxa de crescimento ou produção de escleródios. Um total de 282 isolados foram testados quanto à sensibilidade ao tiofanato-metílico (TM), fluazinam e procimidone, fungicidas comumente utilizados para controlar o mofo-branco do feijoeiro no Brasil. Nenhum isolado foi resistente ao fluazinam ou procimidone. Um isolado foi resistente ao TM, por apresentar a mutação L240F no gene da β-tubulina. Esta mutação nunca havia sido descrita. A adaptabilidade do isolado resistente ao TM foi comparável a dos isolados sensíveis. Práticas de manejo de resistência devem ser implementadas para atrasar a dispersão de genótipos resistentes ao TM.